脑缺氧是本病的主要发病机制。其次是出血、血管栓塞、外伤、中毒或感染．缺氧可致发育中的脑髓鞘形成不全。在皮层及皮层下属脑血管的边缘地带．缺血后白质受损。由于损伤的部位不同．临床表现也不一样．皮层运动区白质及脑室周围白质受累可造成锥体束损伤．临床表现为痉挛型；胆红素增高(超过300 mmnⅣL)时，就有可能发生核黄疸，引起基底核受损，表现为手足徐动型。早产儿(25—36周)受损部位往往较深，足月儿多波及浅层皮质。

　　脑瘫的基本病理变化：出生前的脑损伤以脑发育不全为主；出生后以脑软化、瘢痕、硬化或脑萎缩、脑穿通等为主，未成熟儿可出现脑组织缺氧性坏死或白质软化。除脑萎缩或坏死外，还有脑水肿、脑出血等。核黄疸引起的后遗症，胆红紊浸润部位最明显的是基底核，呈鲜亮黄色或深黄色，表现为黄疽症，导致大脑功能失常。显微镜下皮层各类神经细胞数目减少，层次紊乱，变性，胶质细胞增生。

　　脑瘫的神经生理改变如下。

　　锥体系损害的影响：锥体束损害，引起随意运动障碍，出现失去上运动神经抑制作用的功能释放症状。肌张力增高，为痉挛性硬瘫。因肌肉尚能接受脊髓前角发出的神经冲动，所以无营养障碍，肌肉不萎缩。深反射因失去上运动神经元控制而呈亢进状态，则出现病理反射。由于锥体系受累部位不同，可出现单瘫、双瘫、偏瘫和四肢瘫等。

　　锥体外系损伤的影响：从发生先后来说，纹状体分旧纹状体(苍白球、黑质)与新纹状体(尾状核与壳)两部分，统称为纹状体苍白球系统。该系统损伤主要表现为肌张力的增高或降低及运动状态异常，运动过多或过少。

　　(一)旧纹状体损伤

　　1.肌张力增高呈强直性(铅管样或齿轮样)，所有肌组织为均等性肌张力增高，面肌肌张力增高，表情呈呆滞，少有瞬目。语言肌肌张力增高，呈言语不清，声音小。颈肌肌张力增高，头前屈脊柱前伸．四肢肌张力增高，肩月胛上提，上臂内收，肘、腕与膝部均屈曲，手指内收，拇指对掌，躯干前倾等，所以患儿动作减少，活动困难。

　　2.静止性震颤其特点为身体固定某种姿势时震颤明显，随意运动暂时被抑制，精神紧张时加重，睡眠时消失。表现在手部呈点钞样或搓丸样动作．

　　(二)新纹状体损伤

　　1.手足徐动肌张力忽高忽低，变化无常，肌张力在痉挛时增强、肌松弛时降低，为间歇性、缓慢的、不规则的手足扭转运动。

　　2.舞蹈动作颜面或肢体的近端突然出现迅速即变的无节律的多动称之为舞蹈，如眨眼、皱眉、吮唇、伸舌、做鬼脸、肢体舞动等，影响语言、发音吞咽动作及手的功能。

　　3.扭转痉挛躯干徐动、行走时躯干扭转或呈螺旋形运动。

　　4.肌阵挛发生在个别肌肉或肌群的短暂快速、大小不一、不规则的收缩，轻者不妨碍关节运动，严重时肢体阵挛。

　　小脑损伤的影响：从生理功能上看，小脑具有维持身体平衡(前庭脊髓束)，调整姿势反射(脊髓小脑束)，调整随意运动(皮质脑桥孙脑束)三大功能。小脑发生损害可发生：平衡障碍，表现为直立时摇晃不稳，步态蹒跚而倾斜，类似醉汉；共济失调，表现为意向性震颤运动时出现，静止时消失；快速动作不良；不能做内容复杂的精细动作，如穿针、系鞋带等；协调运动障碍，辨距不良，如—步行时举足过高，抓物时摇摆不定等；跟球震颤、言语不清、书写障碍等。

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